Страница 24

Рибосомальный синтез белка оказался чрезвычайно устойчивым к непосредственному действию радиации. Однако его интенсивность очень чувствительна к регуляторным влияниям организма.

В соответствии с предложенным А. С. Спириным механизмом работы рибосомы стали в определенной мере понятны и молекулярные механизмы известных давно ошибок рибосомального синтеза белка, зависящие от самой рибосомы.

Известно, что противобактериальное действие ряда аминоглюкозидных антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин и др.) связывается со способностью их вызывать ошибки кодирования рибосомального синтеза белка, и это было показано экспериментально на бесклеточных системах.

В работах А. С. Спирина и его коллег было изучено влияние указанных антибиотиков на цикл работы рибосомы и показано, что все они ускоряли стабилизацию ассоциированных субчастиц рибосомы. Кроме того, установлено, что бивалентные ионы магния, кальция, марганца и ряд некоторых агентов также увеличивали (ускоряли) стабилизацию (т. е. смыкание) субчастиц рибосомы. Так, изменение концентрации магния на 1 мМ существенно (примерно на 10%) изменяло вероятность нахождения рибосомальных субчастиц в связанном состоянии (т. е. в сомкнутом). Наоборот, одновалентные катионы натрия, калия и других уменьшали вероятность нахождения субчастиц рибосомы в сомкнутом состоянии. Увеличение концентрации их в бесклеточной среде примерно на 10 мМ уменьшало долю связанных субчастиц на 10—20%.

Все факторы, которые ускоряли стабилизацию субчастиц рибосомы, способствовали увеличению ошибок кодирования рибосомального синтеза белка. Это было особенно четко показано в экспериментах с бактериальными рибосомами в бесклеточной среде на примере использования полиуридиновой матрицы, кодирующей аминокислоту фенилаланина.