Страница 22

Кроме механизмов местного иммунитета, регулирующего микрофлору кишечника, существует еще один механизм контроля - бактериальный антагонизм, за счет которого может предупреждаться рост связанной с кишечной слизистой определенной популяции бактерий.

Под влиянием бактериальной флоры, как указано выше, в пищеварительном аппарате образуются некоторые токсины. Это доказывается тем, что образование аминов и, как следствие, уровень их экскреции у безмикробных организмов весьма низки. Этот уровень заметно увеличивается после заражения организмов одной или несколькими группами бактерий. В частности, моноинфекция безмикробных мышей культурой Clostridium perfringens приводит к увеличению уровня гистамина, особенно в полости слепой кишки (Lindblad et al., 1979).

Экскреция пиперидина рассматривается как индекс изменений микрофлоры при колонизации кишечника и при переходе от молочного к дефинитивному питанию. Экскреция этого амина в норме у людей разных возрастных групп различна. Существуют данные, что у детей одного возраста (4-6 мес.), питающихся грудным молоком, уровень пиперидина в моче значительно ниже: (1.65±0.55) ммоль/моль креатинина, чем у детей, получающих добавки,- (5.95±0.56). Увеличивается также уровень пиперидина при ряде заболеваний. Так, если у детей концентрация пиперидина в моче в норме составляет (1.11±0.95) ммоль/моль креатинина, то при целиакии - (3.62±1.40), т.е. почти в 3 раза выше (Lindblad et al., 1979). Эти сведения совпадают с данными об увеличении экскреции тирамина при малабсорбции, вызванной рядом заболеваний.

Как уже было отмечено, по-видимому, в ходе эволюции некоторые токсические амины включились в регуляторные системы организма. Примером этому могут служить упомянутый выше гистамин и серотонин, образующиеся при декарбоксилировании аминокислот. Бактериальная флора кишечника оказывает влияние на пищевые волокна. Детальная характеристика трансформации таких волокон под действием главным образом анаэробной микрофлоры толстой кишки человека дана в обзоре У. Каспари с соавторами (Caspary et al., 1981). Переход от физиологического к патологическому состоянию происходит, насколько можно судить, преимущественно за счет усиления ферментативных процессов. Как замечают авторы, те процессы, которые в толстой кишке человека могут быть причиной болезней, в желудке жвачных и многих травоядных животных являются основными для утилизации грубых кормов, недоступных ферментам животного происхождения. По-видимому, при ферментативной обработке происходит одновременно огромное количество различных химических реакций. В связи с этим их точная запись невозможна. Приближенная формула дается многими авторами (в том числе У. Каспари и др.): 115 (С6 Н12 О6 ) → 130 уксусная кислота + 40 пропионовая кислота + 30 п-масляная кислота + 70 СН4 + 120 СО2 + 50 Н2О.

Следует, однако, иметь в виду, что при анаэробной ферментации образуются также (чаще в качестве индивидуальных продуктов) муравьиная, янтарная и молочная кислоты и некоторое количество водорода. Определение водорода широко используется для диагностики заболеваний тонкой и особенно толстой кишки.

Таким образом, бактериальная флора желудочно-кишечного тракта является своеобразным трофическим гомеостатом, или трофостатом, обеспечивающим разрушение избыточных компонентов пищи и образование недостающих продуктов. Кроме того, некоторые продукты ее жизнедеятельности принимают участие в регуляции ряда функций макроорганизма. Поэтому поддержание нормальной бактериальной флоры в организме становится одной из важнейших задач оптимизации питания и жизнедеятельности высших организмов, и в том числе человека.

Кроме популяции бактерий, живущих в полости желудочно-кишечного тракта, существует также бактериальная флора, связанная со слизистой оболочкой тонкой кишки. Способность различных бактерий находиться в тесном контакте со структурами кишечной поверхности была продемонстрирована на примере мышей еще в 1965 г. Затем было выявлено, что в одних случаях аутохтонные микроорганизмы не вызывают видимых изменений в структуре кишечных клеток, тогда как в других, напротив, нарушают ее. Примером последних могут служить сегментированные нитевидные микробы, нарушающие мембрану кишечных клеток. Эти же микроорганизмы (спирохеты и спиралевидные бактерии), ассоциируясь с кишечной клеткой одним своим концом, другим раздвигают микроворсинки, разрушая гликокаликс и щеточную кайму (обзор: Чахава и др., 1982).